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VICTIME défends-toi

Le coup du lapin

Attention, aux dommages secondaires 

 

ADV PHYSIOL EDUC 26: 238–255, Décembre2002 

Avancées récentes en PATHOPHYSIOLOGIE et traitement 

de la BLESSURE DE LA MOELLE ÉPINIÈRE  (BME)

Claire E. Hulsebosch 

Département d'Anatomie et Neurosciences, Institut Biomédical Marin, 

Université du Texas Branche Médicale, Galveston, Texas 77555, 
 

5)  Démyélinisation et Déficits de la Conduction.

La corrélation entre l'augmentation de la mort neurologique et l'augmentation de l'activité électrique offre une opportunité pour intervenir. 

C'est bien connu, que concomitamment avec une blessure neurologique, un barrage d'action potentiel se produit qui causes un déclenchement massif de substance de transmission. 

Ce déclenchement massif associé aux changements ioniques, peut aboutir à une mort des cellules neurales.

La stratégie d'inhibition de la blessure neurale initiale par le barrage accroît des possibilités d'action dans la phase de la blessure ou en inhibant les canaux de sodium dépendants de la tension ce qui fournit la base ionique pour une possibilité d'action, est nouvelle mais peut être fructueuse. 

Par exemple, les tétrodotoxines bloqueurs du canal du sodium démontrent un sauvetage du tissu neural et une récupération comportementale améliorée (112).
De plus, la blessure neurale et la maladie peuvent aboutir à une altération de fonction du canal ionique par un processus nerveux d’ou résulterait une diminution de la propriété de la conduction (134) produisant une hyperexcitabilité persistante menant à une douleur chronique après un traumatisme neurologique du SNC (38, 135).
Donc les bloqueurs du canal ioniques peuvent s’avérer efficaces pour atténuer le dégât neural et le dysfonctionnement. 
Il est important de noter que beaucoup d'axones sont démyélinisés par suite d’une blessure secondaire de la moelle épinière. 

L'infusion rapide de potassium, sensible - voltage du bloqueur du canal, l’ 4-aminopyridine (4-AP) est d'apparence extrêmement prometteur et est maintenant en phases II et III du procès cliniques à Acorda (69) et à l'Université de Washington. 

L’utilité 4-AP se base sur l'exposition des canaux inter-nodaux de potassium qui se produisent par suite de la démyélinisation qui change considérablement les propriétés de la conduction des axones démyélinisés survivant.

L'utilisation de l’ 4-AP bloque les canaux de potassium et restaure partiellement les propriétés de la conduction. 

Les essais de la phase 1 avec de l’4-AP donné en doses de 6 à 30 mg / kg ont fait apparaître un contrôle moteur augmenté et une capacité sensorielle sous la blessure ainsi qu’une réduction de la douleur chronique et une restauration de la spasticité et du contrôle volontaire de l'intestin chez un certain nombre de patients. (59, 63, 118). 

Une autre stratégie pour la démyélinisation est la transplantation de cellules qui peuvent produire de la nouvelle myéline et donc de restaurer les déficits de la conduction. 

Les cellules qui ont fait l’objet d’un essai avec un relatif succès dans les modèles animals incluent des cellules olfactives, des oligodendrocytes, et des cellules Schwann.   

                                                                 (v,9-12-2003).

< Traduction par ordinateur, d’un  résumé du texte original >

   À titre informatif, toujours se référer au document original