Le coup du lapin

Attention aux dommages secondaires 

   Introduction

 

Secondaire veut dire dans ce cas, que les dommages sont provoqués à cause et à la suite du premier traumatisme. Ces dommages secondaires peuvent être bien pire que le dommage primaire de l’accident

 

En temps normal, les muscles de notre corps se contractent sous l'impulsion d'un signal provenant du cerveau. Ce signal est transmis par l'intermédiaire des neurones de la corne antérieure de la moelle épinière (aussi appelés motoneurones inférieurs).

  (l'image originale vient du site de JTSMA)

Chaque muscle est relié à la moelle épinière par un nerf périphérique. On appelle unité motrice l'ensemble constitué d'un motoneurone périphérique et les fibres musculaires qui lui sont reliées.

La transmission de l'influx nerveux entre le motoneurone et la fibre musculaire se fait par l'intermédiaire de la jonction neuromusculaire grâce à un composé chimique.

Un coup du lapin ou whiplash, peut affecter une ou plusieurs étapes de la transmission de ce signal. Lorsqu'un muscle ne peut plus être stimulé, il s'atrophie (perte de force et de volume). Cette atrophie musculaire est actuellement irréversible.

De nombreuses études scientifiques démontrent qu’un whiplash peut provoquer une perte de myéline. Suivant son importance, la perte de myéline, peut provoquer une diminution de la vitesse de conduction dans tout ou partie du système nerveux périphérique. Cette perte de la vitesse de conduction peut être mise en évidence avec un examen EMG. 

Les dommages secondaires peuvent être bien plus conséquents et invalidants que le dommage initial. Il peut s’agir d’une dégradation lente des tissus mous qui eux à leur tour peuvent provoquer des hypersensibilités et des douleurs qui sont véritablement insupportables.  

Ce processus de dégradation des tissus mous peut prendre des mois et très souvent les victimes ne font plus le lien avec l’accident qu’ils ont vécu quelques mois plus tôt.

                                                                                                                                    (v-260603)