par Wrathall J.R., Li W., and L.D. Hudson

Journal of Neuroscience 18(21): 8780-8793, 1998.

DISCUSSION 1/5

Nos résultats mettent en évidence des modifications chroniques dans la myélinisation des axones après une lésion expérimentale de la moelle épinière par contusion associée à des modifications chroniques dans l'expression du gène de myéline. Ceux-ci incluent une sous-régulation apparente de mRNA pour PLP et MBP, protéines structurelles majeures dans la myéline du SNC, expression de PO, habituellement trouvé seulement dans le SNP, et a augmenté l'expression de MYT 1, un gène associé avec le règlement de la transcription de la protéine de myéline et normalement présente pendant le développement et dans les cellules ancêtres du SNC adulte.

Nous avons trouvé que la matière blanche résiduelle dans le bord périphérique du tissu préservé que nous avons observé par microscopie (e.g. Noble et Wrathall, 1985; Teng et Wrathall, 1997) démontre l’existence d’une structure ultra profonde anormale. Cela inclut un nombre réduit d'axones comparés avec ceux qui sont dans la matière blanche normale, particulièrement les grands axones myélinisés.

C'est logique avec les rapports sur la matière blanche résiduelle dans les contusions chroniques (Eidelberg et al. 1977), chat (Blight, 1983a), et rat (Salgado‑Ceballos et al. 1998) de la moelle épinière.

C'est aussi cohérent avec notre découverte d’une perte considérable d'axones, surtout de grands axones, 4 heures après contusion dans le rat, le modèle BME a été utilisé dans l'étude (Rosenberg et Wrathall, 1997).

Nous avons aussi constaté une myélinisation anormale, en particulier une hypomyélinisation, qui se reflète dans un changement de l'index de myéline des axones dans le tissu lors de la BME chronique, logique avec les données antérieures du rat (Salgado Cebaffos et al. 1998) et du chat où hypo- myélinisation a été associée à des caractères anormaux de conduction de l'impulsion Blight,1983b). >>>